近日，新乡医学院生命科学技术学院教授杨海杰带领的“低温保护”科技创新团队在亚低温神经保护机制方面取得了新进展，首次揭示了亚低温对神经细胞凋亡的分子保护机制，发现冷休克蛋白RBM3对亚低温效应的介导作用，该成果发表在《科学报告》上。
时至今日，将婴儿体温降至亚低温（33℃），仍是目前临床上用来减轻新生儿缺氧导致的神经缺陷的唯一可选方案。但亚低温技术存在明显副作用。
该团队以一氧化氮诱导的人神经瘤母细胞凋亡为细胞模型，发现亚低温（32℃）预处理可有效抵抗一氧化氮诱导的细胞凋亡，同时观察到亚低温对冷休克蛋白RBM3的强烈诱导作用。该基因被敲低后，亚低温对神经细胞的保护作用被完全废止，而过表达RBM3基因则能够模拟亚低温对神经细胞的保护效果。团队随后深入分析了RBM3的具体保护机制，首次证实了RBM3通过对p38应激信号通路的有效抑制，以及对p38信号通路下游分子miR-143的调控，实现对神经细胞的保护作用。
该研究结果提示冷休克蛋白RBM3是介导低温保护神经细胞的关键基因。其重要意义在于：若能在神经损伤部位特异性诱发RBM3的表达，就可以在模拟低温神经保护的同时，减少低温的副作用。
